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- Specification
- Product Description:
- EML4 Split CISH Probe is designed for the qualitative detection of translocations involving the human EML4 gene at 2p21 in formalin-fixed, paraffin-embedded specimens by chromogenic in situ hybridization (CISH).
- Recommend Usage:
- The product is ready-to-use. No reconstitution, mixing, or dilution is required. Bring probe to room temperature (18-25°C) and mix briefly before use.
- Supplied Product:
- Reagent Provided:This Probe is composed of:1. Digoxigenin-labeled polynucleotides, which target sequences mapping in 2p21* (chr2:42,342,038-42,464,761) distal to the EML4 breakpoint region.2. Dinitrophenyl-labeled polynucleotides, which target sequences mapping in 2p21* (chr2:42,576,262-43,163,545) proximal to the EML4 breakpoint region. 3. Formamide based hybridization buffer.*according to Human Genome Assembly GRCh37/hg19
- Storage Instruction:
- Store at 2-8°C in an upright position. Return to storage conditions immediately after use.
- Note:
- The probe is intended to be used in combination with the CISH Implementation Kit 2 (Catalog #: KA5366), which provides necessary reagents for specimen pretreatment and post-hybridization processing.Interpretation of results:Using the CISH Implementation Kit 2 (Cat # KA5366), hybridization signals of Digoxigenin-labeled polynucleotides appear as dark green colored distinct dots (distal to the EML4 breakpoint region), and Dinitrophenyl-labeled polynucleotides appear as bright red colored distinct dots (proximal to the EML4 breakpoint region).Normal situation: In interphases of normal cells or cells without a translocation involving the EML4 gene region, two red/green fusion signals appear.Aberrant situation: One EML4 gene region affected by a translocation is indicated by one separate green signal and one separate red signal.Overlapping signals may appear as brown signals. Genomic aberrations due to small deletions, duplications or inversions might result in inconspicuous signal patterns. Other signal patterns than those described above may be observed in some abnormal samples. These unexpected signal patterns should be further investigated.
- Probe Position:
- Regulatory Status:
- For research use only (RUO)
- Interpretation of Result:
- Datasheet:
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- Applications
- Chromogenic In Situ Hybridization (Cells)
- EML4 Split CISH Probe hybridized to normal interphase cells as indicated by two red/green fusion signals pert nucleus.
- Application Image
- Chromogenic In Situ Hybridization (Cells)
- enlarge
- Gene Information
- Entrez GeneID:
- 27436
- Gene Name:
- EML4
- Gene Alias:
- C2orf2,DKFZp686P18118,ELP120,FLJ10942,FLJ32318,ROPP120
- Gene Description:
- echinoderm microtubule associated protein like 4
- Omim ID:
- 607442
- Gene Ontology:
- Hyperlink
- Other Designations:
- -
- Related Disease
- Adenocarcinoma
- Lung Neoplasms
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蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
该平台由多位经验丰富的生物人和IT人负责运营。蚂蚁淘B2B模式是指客户有采购意向后在蚂蚁
淘搜索全球供应信息，找到合适的产品后在蚂蚁淘下单，然后蚂蚁淘的海外买手进行跨境采购、
运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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2021-07-14
嘉美生物是一家主要从事Annexin V,信号转导抗体,重组人和动物蛋白,磷酸化抗体,各种动物ELISA试剂盒,生物实验服务等研发与销售的高科技生物公司,免费热线:400-698-4168。 查看更多
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2021-07-18
嘉美生物是一家主要从事Annexin V,信号转导抗体,重组人和动物蛋白,磷酸化抗体,各种动物ELISA试剂盒,生物实验服务等研发与销售的高科技生物公司,免费热线:400-698-4168。 查看更多
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2019-02-08
2020年3月17日-Research Glycosynth Gold Biotechnology Golden West Biologicals Herolab IHC World I... Jackson Life GeneTex Bio-Rad DSHB tocris pe... 查看更多
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2021-08-23
上海研生实业有限公司所提供的肠道肽转运蛋白2,小肽转运蛋白2抗体质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2021-07-28
上海泽叶生物科技有限公司在发布的SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体供应信息，浏览与SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体相关的产品或在搜索更多与SLC40A1/FPN1细胞膜铁转运蛋白FP1抗体相关的内容。 查看更多
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2021-09-18
上海研生实业有限公司所提供的可溶性载质转运蛋白22A17抗体 价格质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-12-26
@font-face{font-family:"Times New Roman";}@font-face{font-family:"宋体";}@font-face{font-family:"Arial Narrow";}@font-face{font-family:"Symbol";}@font-face{font- 查看更多
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2019-01-29
日照市人民医院转运暖箱、呼吸机、儿童感官训练系统等采购项目公开招标公告一、采购人：山东省日照市人民医院地址：日照市泰安路126号(山东省日照市人民医院)联系方式：0633-3365206(山东省日照市人民医院)采购代理机构：山东安康建设项目管理有限公司地址：山东省济南市历下县（区）经十路17175号D座二层联系方式：0633-8776877二、采购项目名称：日照市人民医院转运暖箱、呼吸机、儿童感官 查看更多
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2021-07-22
上海研生实业有限公司所提供的钠碘转运体蛋白抗体 价格质量可靠、规格齐全,上海研生实业有限公司不仅具有精湛的技术水平,更有良好的售后服务和优质的解决方案,欢迎您来电咨询此产品具体参数及价格等详细信息！ 查看更多
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2018-07-17
人抗原提呈相关转运蛋白/T细胞活化蛋白试剂盒，进口试剂盒http://www.aatbio.com.cn/人抗原提呈相关转运蛋白/T细胞活化蛋白试剂盒用于盛放检测化学成分、药物残留、病毒种类等化学试剂的盒子。一般医院、制药企业使用。核酸提取纯化类、蛋白检测类、RNA。abcamhttp://www.aatbio.com.cn/goodsid/fenleiyi/3200090_abcam/1.htmlabihttp://www.aatbi 查看更多
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2021-08-10
上海鲜宝包装材料科技有限公司在发布的150升疫苗医药试剂保温箱冷藏箱转运箱供应信息，浏览与150升疫苗医药试剂保温箱冷藏箱转运箱相关的产品或在搜索更多与150升疫苗医药试剂保温箱冷藏箱转运箱相关的内容。 查看更多
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2021-07-30
近日，大连市儿童医院院长崔振泽带领院办主任、科教科科长、护理部主任、转运办主任等一行7人来到瓦房店第三医院，进行参观、考察。瓦房店第三医院热情接待了考察组一行，双方还共同签署了大连市儿科院际转运网络协作医院合作协议。 在参观活动中，医院董事长宋丽华、院长聂晨、医务科科长刘彬、护理部主任付杰、妇儿中心主任祁小楠、儿科主任高玉胜等相关科室负责人首先带领考察组成员参观了医院妇儿中心、医技科室及各大病区，对妇儿中心的基本情况和特色服务进行了详细... 查看更多
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转运体是否一定有ATP酶结合位点？小肠上皮细胞上的通过异化扩散转...123
风错码2018-01-26
膜转运蛋白分为(),()两类。_123
2018-03-29
载体蛋白
比较易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运有何异同_123
ux蔷薇OU52XB842018-03-30
原发性主动转运和继发性主动转运的区别
同：均需要转运体蛋白.
异：易化扩散顺浓度梯度或电位梯度运输；两种主动运输逆着电化学梯度运输.
易化扩散不消耗ATP；原发性主动转运能量来源是直接分解ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度,间接利用了ATP.
一、原发性主动转运
原发性主动转运 （Primary active transport）是由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。Na+-K+-ATP酶（钠泵）是目前研究得最清楚的原发性主动转运。钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层中的特殊蛋白质，除具有对Na+、K+的转运功能外，还具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，用于Na+、K+的主动转运。因此，钠泵是Na+-K+依赖式的ATP酶，其对Na+、K+的主动转运是由其磷酸化和脱磷酸化循环驱动的，是一种消耗钠泵活动时，泵出细胞Na+和泵入细胞K+两个过程是耦连在一起的，生理条件下，每分解一分子ATP，可使3个Na+被泵出胞外，同时2个K+被泵回胞内（右下图）。
钠泵由α亚单位（催化亚单位）和β亚单位（调节亚单位）组成。胞内Na+与α亚单位结合时，ATP也与之结合并被水解，释放出ADP，使钠泵磷酸化而构象改变，高亲和K+而低亲和Na+，在细胞外一侧释放Na+而结合K+。当胞外K+与α亚单位结合时，钠泵脱磷酸化，返回到原来的构象，高亲和Na+而低亲和K+，在细胞内一侧释放K+而再一次结合Na+，开始下一个循环。
钠泵示意图
Na+泵广泛存在于身体各种细胞的细胞膜上，它们在维持细胞内外正常的Na+、K+浓度差中起重要作用，在此过程中消耗的ATP能是人体代谢产能的1/4，其钠泵的生理意义如下：
①维持细胞内高K+（是胞内许多代谢反应的必需条件）；
②防止细胞内Na+过多（从而防止由胞内高渗引起的细胞肿胀）；
③最重要的意义是，钠泵活动建立了一种势能贮备（即细胞内外的Na+、K+浓度差），这是可兴奋细胞兴奋性的基础。
除钠泵外，体内还有氢泵、钙泵和碘泵等，均属原发性主动转运。
同：均需要转运体蛋白.
异：易化扩散顺浓度梯度或电位梯度运输；两种主动运输逆着电化学梯度运输.
易化扩散不消耗ATP；原发性主动转运能量来源是直接分解ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度,间接利用了ATP.
一、原发性主动转运
原发性主动转运 （Primary active transport）是由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。Na+-K+-ATP酶（钠泵）是目前研究得最清楚的原发性主动转运。钠泵是镶嵌在膜脂质双分子层中的特殊蛋白质，除具有对Na+、K+的转运功能外，还具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，用于Na+、K+的主动转运。因此，钠泵是Na+-K+依赖式的ATP酶，其对Na+、K+的主动转运是由其磷酸化和脱磷酸化循环驱动的，是一种消耗钠泵活动时，泵出细胞Na+和泵入细胞K+两个过程是耦连在一起的，生理条件下，每分解一分子ATP，可使3个Na+被泵出胞外，同时2个K+被泵回胞内（右下图）。
钠泵由α亚单位（催化亚单位）和β亚单位（调节亚单位）组成。胞内Na+与α亚单位结合时，ATP也与之结合并被水解，释放出ADP，使钠泵磷酸化而构象改变，高亲和K+而低亲和Na+，在细胞外一侧释放Na+而结合K+。当胞外K+与α亚单位结合时，钠泵脱磷酸化，返回到原来的构象，高亲和Na+而低亲和K+，在细胞内一侧释放K+而再一次结合Na+，开始下一个循环。
钠泵示意图
Na+泵广泛存在于身体各种细胞的细胞膜上，它们在维持细胞内外正常的Na+、K+浓度差中起重要作用，在此过程中消耗的ATP能是人体代谢产能的1/4，其钠泵的生理意义如下：
①维持细胞内高K+（是胞内许多代谢反应的必需条件）；
②防止细胞内Na+过多（从而防止由胞内高渗引起的细胞肿胀）；
③最重要的意义是，钠泵活动建立了一种势能贮备（即细胞内外的Na+、K+浓度差），这是可兴奋细胞兴奋性的基础。
除钠泵外，体内还有氢泵、钙泵和碘泵等，均属原发性主动转运。
JNCI：前列腺癌治疗靶点——L型氨基酸转运体 BIOON报道专区 生...123
echo11662014-01-09
TargetingAminoAcidTransportinMetastaticCastration-ResistantProstateCancer:EffectsonCellCycle,CellGrowth,andTumorDevelopment
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
QianWang,JessamyTiffen,CharlesG.Bailey,MelanieL.Lehman,WilliamRitchie,LadanFazli,CynthiaMetierre,Yue(Julie)Feng,EstelleLi,MartinGleave,GrantBuchanan,ColleenC.Nelson,JohnE.J.Rasko,JeffHolst
Correspondenceto:JeffHolst,PhD,OriginsofCancerLaboratory,LockedBag6,Newtown,NSW2042Australia.(e-mail:j.holst@centenary.org.au).
BackgroundL-typeaminoacidtransporters(LATs)uptakeneutralaminoacidsincludingL-leucineintocells,stimulatingmammaliantargetofrapamycincomplex1signalingandproteinsynthesis.LAT1andLAT3areoverexpressedatdifferentstagesofprostatecancer,andtheyareresponsIBLeforincreasingnutrientsandstimulatingcellgrowth.
MethodsWeexaminedLAT3proteinexpressioninhumanprostatecancertissuemicroarrays.LATfunctionwasinhibitedusingaleucineanalog(BCH)inandrogen-dependentand-independentenvironments,withgeneexpressionanalyzedbymicroarray.APC-3xenograftmousemodelwasusedtostudytheeffectsofinhibitingLAT1andLAT3expression.ResultswereanalyzedwiththeMann-WhitneyUorFisherexacttests.Allstatisticaltestsweretwo-sided.
ResultsLAT3proteinwasexpressedatallstagesofprostatecancer,withastatisticallysignificantdecreaseinexpressionafter4–7monthsofneoadjuvanthormonetherapy(4–7monthmean=1.571;95%confidenceinterval=1.155to1.987vs0month=2.098;95%confidenceinterval=1.962to2.235;P=.0187).InhibitionofLATfunctionledtoactivatingtranscriptionfactor4–mediatedupregulationofaminoacidtransportersincludingASCT1,ASCT2,and4F2hc,allofwhichwerealsoregulatedviatheandrogenreceptor.LATinhibitionsuppressedM-phasecellcyclegenesregulatedbyE2Ffamilytranscriptionfactorsincludingcriticalcastration-resistantprostatecancerregulatorygenesUBE2C,CDC20,andCDK1.InsilicoanalysisofBCH-downregulatedgenesshowedthat90.9%arestatisticallysignificantlyupregulatedinmetastaticcastration-resistantprostatecancer.Finally,LAT1orLAT3knockdowninxenograftsinhibitedtumorgrowth,cellcycleprogression,andspontaneousmetastasisinvivo.
ConclusionInhibitionofLATtransportersmayprovideanoveltherapeutictargetinmetastaticcastration-resistantprostatecancer,viasuppressionofmammaliantargetofrapamycincomplex1activityandM-phasecellcyclegenes.
L-typeaminoacidtransporters(LATs)supplycellswithlargeneutralaminoacids,whicharenotonlyrequiredforproteinsynthesisbutalsocontributetovarioussignalingpathways.Intracellularleucinelevelsaresensedbytheleucyl-transferRNAsynthetase,previouslyknowntocatalyzetheadenosinetriphosphate–dependentligationofL-leucinetotransferRNAduringproteinsynthesis(1,2).Leucyl-transferRNAsynthetaseactivatestheRagguanosinetriphosphatasecomplexandbindstoRaptortoactivatemammaliantargetofrapamycincomplex1(mTORC1)signalingonthesurfaceoflysosomes(1–3).Inthiswayleucineisnotonlyanessentialaminoacidbutactsasarate-limitingsignalingmoleculeinthemTORC1pathway.
Incellsdeprivedofaminoacids,thereisanaccumulationofunchargedtransferRNA,whichbindstoandactivatesthegeneralcontrolnonrepressed2(GCN2)kinase.Inturn,GCN2phosphorylatesthetranslationinitiationfactor2α(eIF2α)onserine51,triggeringtranslationalupregulationofactivatingtranscriptionfactor(ATF)4(4).ATF4itselfupregulatestheexpressionofaminoacidtransportersasameansofrestoringintracellularaminoacidlevels(5).Therefore,understandinghowaminoacidtransportersregulateintracellularleucinelevels,andgeneratingnovelinhibitorsofthesetransporters,mayleadtopotentsuppressorsofmTORC1signaling.
ThetwodistinctfamiliesofLATsare1)solutecarrier7(SLC7)members(LAT1/SLC7A5andLAT2/SLC7A8),whichmediateNa+-independentneutralaminoacidexchangeasheterodimerswiththe4F2cell-surfaceantigenheavychain(4F2hc/SLC3A2/CD98)glycoprotein(6,7);and2)SLC43proteins(LAT3/SLC43A1andLAT4/SLC43A2)thatmediateNa+-independentuniportofneutralaminoacids(8,9).AlthoughtheexpressionofeachLATmembervariesdramaticallyindifferenttissues,thesetransportersarecommonlyupregulatedincancer.IncreasedLAT1expressionhasbeendetectedinlungcancer,coloncancer,breastcancer,headandneckcancer,genitalcancers,andsofttissuesarcomas(10–12).WeandothershaveshownthatLAT1andLAT3areoverexpressedinprostatecancer(11–14),withLAT1expressionincreasedinmetastasiscomparedwithprimarycancer(10,12).
WehypothesizedthatinhibitionofLAT1andLAT3mayofferaneffectivetherapeuticapproachforprostatecancer.
生物化学答案版docx.docx_123
arzu2182142018-01-16
【答案】（1）胞吐 协助扩散（2）增加 促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度（3）是（4）先升高后降低【答案解析】试题分析：（1）胰岛素属于大分子物质，是通过胞吐的方式从胰岛B细胞释放到细胞外的。因为骨骼肌细胞上有运输葡萄糖的载体蛋白，葡萄糖是通过协助扩散的方式进入骨骼肌细胞内的。（2）胰岛素有降血糖作用，当血糖浓度上升时，胰岛素分泌增加，引起骨骼肌细胞膜上葡萄糖转运载体的数量增加，促进葡萄糖进入骨骼肌细胞和被利用，降低血糖浓度。（3）胰岛素具有促进血糖合成糖原，促进血糖的氧化分解，促进血糖转化为非糖物质，抑制非糖物质转化为血糖等功能，胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。(4)健康人进餐后，由于对食物中糖类的消化吸收，使得血糖浓度升高。这时胰岛素分泌量增加，当血糖浓度恢复正常值时，胰岛素分泌量减少。考点：本题考查胰岛素以及血糖调节的有关内容，意在考查考生的理解能力，以及搜集和处理信息能力。
继发性主动转运,钠钾二氯同向转运体 考研 专业医生社区,医学...123
大写的Allen2017-02-24
生理书248页，钠钾二氯同向转运体，钠既然是顺化学剃度转运，为何它是主动转运呢，怎么会有能量的消耗呢
CDE文章 | 基于代谢酶和转运体的体外药物相互作用研究概述与案例...123
血刺53n12018-03-26
转录因子一半都结合在被调控基因的promoter区域，你可以做一个chip-seq实验，然后在基因组数据库中定位这些与该转录因子结合的DNA区域，那么这些区域的下游附近的基因就很可能是受该转录因子调控的基因。然后在针对这些疑似基因做转录因子KO之后的该基因mRNA水平检测（realtimePCR）确定是否受其调控。
代谢通路：目前在通路数据库(PATHWAY database) 中代谢通路是建立得最好的，有大约90个参考代谢途径的图形。每个参考代谢途径是一个由酶或EC号组成的网络。
代谢通路：目前在通路数据库(PATHWAY database) 中代谢通路是建立得最好的，有大约90个参考代谢途径的图形。每个参考代谢途径是一个由酶或EC号组成的网络。
《生物化学》课后答案.doc123
2021-07-20
存在于肌肉,脂肪组织中的葡萄转运体是?
TORVIQ产品目录_第1页_Chemicalbook123
peptidesci2021-07-23
报名链接：http://www.pharmogo.com/technical.php?act=show&id=46
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药物PK、代谢酶与转运体、安全性数据时间2015年10月21日（周三下午2:30-4:00）主办方上海凡默谷主讲人陈涛生命科学部总监【内容】
药物研发过程中，更早、更全面的获取研发药物或者同类型产品的药代动力学的数据、代谢酶与转运体的数据以及上市后的不良反应等安全数据，对于快速进行研发决策、规避药物研发风险、加速在研药物上市、剖析仿制制剂的体内行为、提高注册申请成功率和加强上市后风险监管等方面有着重要的作用。因此，如何快速、有效及全面的获取这些药物相关的数据，助您早一步开展药物研究，显得尤为关键。
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本次网络会议将详细为您讲解PharmaPendium数据的特点、各个模块的功能、以及相关的应用案例，让您直观而又快速地了解该数据库，掌握PharmaPendium为您的药物研发和风险监管带来的实用价值。期待经过本次讲座，能给您带来不一样的数据检索和查询方式，期待您的参与！
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药物PK、代谢酶与转运体、安全性数据时间2015年10月21日（周三下午2:30-4:00）主办方上海凡默谷主讲人陈涛生命科学部总监【内容】
药物研发过程中，更早、更全面的获取研发药物或者同类型产品的药代动力学的数据、代谢酶与转运体的数据以及上市后的不良反应等安全数据，对于快速进行研发决策、规避药物研发风险、加速在研药物上市、剖析仿制制剂的体内行为、提高注册申请成功率和加强上市后风险监管等方面有着重要的作用。因此，如何快速、有效及全面的获取这些药物相关的数据，助您早一步开展药物研究，显得尤为关键。
PharmaPendiumTM是出版巨头Elsevier公司旗下，用于检索化合物在临床前、临床、上市后的代谢酶或转运体、药代动力学和安全性参数的数据库。该数据库收录了来自美国FDA和欧盟EMA与药品相关的注册审批文档内容，及相关的期刊、书籍、会议记录等信息，为您提供独一无二、全面的临床前、临床以及上市后的药物相关信息，为药物研发决策、上市后不良反应监控等提供全面的信息解决方案支持。
本次网络会议将详细为您讲解PharmaPendium数据的特点、各个模块的功能、以及相关的应用案例，让您直观而又快速地了解该数据库，掌握PharmaPendium为您的药物研发和风险监管带来的实用价值。期待经过本次讲座，能给您带来不一样的数据检索和查询方式，期待您的参与！
血脑屏障模型的建立及药物转运研究123
小乐yes2021-07-21
想做血脑屏障转运体的研究，可是不知道应该取大鼠的全脑，还是只取海马和皮质啊？亲们，知道吗？
高中生物,转运蛋白,载体蛋白与受体蛋白有区别吗?123
云悠双子2018-03-29
载体蛋白转运物质时需要与其结合并发生构型变化，而通道蛋白则不需要；通道蛋白只参与易化扩散而不能参与主动运输。
临床医学研究 123
择日而忘2021-07-30
继发性主动转运利用的是原发性主动转运形成的某些离子的浓度梯度，当这些离子顺浓度转出时使其他物质逆浓度梯度或电位梯度转运，那么这些顺浓度梯度转运的离子是看做主动转运还是被动转运呢？如果是被动，那么主动转运是否一定要满足逆浓度这一条件？
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
另外在八版生理248页第二段，近端小管后半段氯离子通过氯离子碳酸氢根交换体被重吸收，此时小管液中氯离子浓度大于周围组织液氯离子浓度，所以也有细胞旁途径顺浓度被动重吸收，然而资料上的总结和题目里都是说氯离子在近端小管的重吸收为被动重吸收，感觉有些糊涂。希望来个大神指点一二。
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