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Description
Gibco®Trypsin-EDTAismadefromtrypsinpowder,anirrADIatedmixtureofproteasesderivedfromporcinepancreas.Duetoitsdigestivestrength,trypsiniswidelyusedforcelldissociation,routinecellculturepassaging,andprimarytissuedissociation.Thetrypsinconcentrationrequiredfordissociationvarieswithcelltypeandexperimentalrequirements.SeethecompleterangeofGibco®trypsinsolutionsandrecommendeddissociationconditions.Weofferavarietyoftrypsinformulationsandanimalorigin-freeTrypLE™reagentthatfeature:
•Qualitytesting
•DocumentedtraceABIlity
•Dual-sitecGMPManufacturing
Thistrypsinsolutionismodifiedasfollows:
| With |
| •EDTA |
| •PhenolRed |
Thecompleteformulationisavailable.
Qualitytesting
Gibco®TrypsinsolutionsaretestedforpH,osmolality,sterility,andperformance.Inaddition,priortomanufacturing,therawmaterialsareverifiedfore-beamirradiationandtestedforendotoxin,PPV,PCV1/2,mycoplasma,bacterial,fungal,andviralcontamination,aswellasmultipleactivityassays,ashanalysis,andmoistureanalysis.
Documentedtraceability
Wecanprovidedetaileddocumentationtomeetyourregulatoryneeds.Gibco®Trypsininformationavailableincludeslottraceability,animalorigincertificates,lotanalyses,irradiationcertificates,aviralinactivationsummary,andsupplychaintransparency.
cGMPmanufacturingandqualitysystem
Gibco®TrypsinismanufacturedatacGMPcompliantfacility,locatedinGrandIsland,NewYork.ThefacilityisregisteredwiththeFDAasamedicaldevicemanufacturerandiscertifiedtoISO13485standards.
ForResearchUseorFurtherManufacturing.Notforuseindiagnosticprocedures.
Specifications
| Chelators: | EDTA |
|---|---|
| PhenolRedIndicator: | PhenolRed |
| Classification: | AnimalOrigin |
| Concentrated: | 1X |
| Form: | Liquid |
| Osmolality: | 270-320mOsm/kg |
| ProductLine: | Gibco® |
| ProductSize: | 100mL |
| ReagentType: | Trypsin |
| TestsPerformed: | InVitroBioassay |
| pHRange: | 7.2-8.0 |
| GreenFeatures: | Sustainablepackaging |
| ShippingCondition: | WetIce |
Contents&storage
Storageconditions:-5°Cto-20°C
Shippingconditions:Wetice
Shelflife:24monthsfromdateofmanufacture
Shippingconditions:Wetice
Shelflife:24monthsfromdateofmanufacture
Mediaformulations
25200-0.25%Trypsin-EDTA(1x),phenolred
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公司简介
蚂蚁淘（www.ebiomall.cn）是中国大陆目前唯一的生物医疗科研用品B2B跨境交易平台，
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运输到中国口岸，最后由蚂蚁淘国内团队报关运输给客户...
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2019-03-06
大鼠基质金属蛋白酶3(MMP-3)ELISA试剂盒 现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2021-08-03
@font-face{font-family:"Times New Roman";}@font-face{font-family:"宋体";}@font-face{font-family:"IPAKielSeven2";}@font-face{font-family:"Helvetica";}@font-face{f 查看更多
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2019-02-20
上海雅心生物技术有限公司在发布的重组人胰蛋白酶-上海雅心生物供应信息，浏览与重组人胰蛋白酶-上海雅心生物相关的产品或在搜索更多与重组人胰蛋白酶-上海雅心生物相关的内容。 查看更多
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2021-09-11
As insects have an open circulatory system, the hemolymph can be simply collected through an incision in the body wall. Most conveniently, you should cut a leg 查看更多
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2018-12-26
v:* {behavior:url(#default#VML);}o:* {behavior:url(#default#VML);}w:* {behavior:url(#default#VML);}.shape {behavior:url(#default#VML);}st1:*{behavior:url(#ieoo 查看更多
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2019-01-23
8小时前-...abcam、cst、Biorbyt、santa、Novus、sigma、lifespan、NEB、roche、ABI、R&D millipore、BD、Qiagen Cayman、Jackson Life、GeneTex... 查看更多
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2021-08-31
SECTIONS8µm paraffin wax sectionsSOLUTIONSSTAINING SOLUTIONCresyl Fast Violet-1g Distilled water-100cm3 Acetic acid-0.25cm3METHODTake sections to water S 查看更多
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2021-08-16
1. Kill cells at mid log phase by adding Na Azide to 0.1%. Immediately chill culture by adding it to frozen 0.2 M Na EDTA. (40 ml of EDTA/200 ml of culture) Sh 查看更多
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2021-08-01
《本草纲目》中早有以蜗牛治病的记载。近代中医学也公认蜗牛具有清热、解毒、消肿、治消渴等作用，对糖尿病、高血压、高血脂、气管炎、前列腺炎、恶疮和癌症等疾病有辅助治疗作用。功效；消肿疗疮，缩肛收脱，通利小便、应用与主治：治疗肿疗毒；治疮疗初起；治瘰病；治牙齿疼痛；俄罗斯科学院神经活动和神经生理学目前正在尝试用蜗牛等软体动物的神经组织治疗帕金森氏症。帕金森氏症是因为大脑黑质细胞逐步退化，并停止分泌神经传导物质多巴胺所造成的。其主要症状为肌肉僵... 查看更多
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人胱天蛋白酶12(Casp-12)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2019-03-06
人基质金属蛋白酶4(MMP-4)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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2019-03-06
人低分子质量蛋白7/β型蛋白酶体9(LMP7/PSMB9)ELISA试剂盒现货直销，快递发货，提供一对一的技术服务和免费代测服务 查看更多
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【关于人卫的生化中酶的问题六版和七版的“辅酶”所含的维生素...123
拼命的郎中2014-11-05
彻底搞败了，而且还有别称，如VitPP又叫烟酸、VitB3；泛酸又叫维生素B5；生物素又叫VitH、VitB7、辅酶R；VitB12又叫钴胺素。准备放弃了……
辅酶 123
scream43442021-07-26
辅酶、辅基和激活剂
根据酶催化反应最适条件的要求，原则上在酶测定体系中应加入一定量的辅助因子。辅助因子（cofactors）是指酶的活性所需要的一种非蛋白质成分，包括辅酶、辅基和金属离子激活剂。与酶紧密结合的辅因子称为辅基；不含辅基的酶蛋白称为脱辅基酶蛋白（apoenzyme），没有催化活性，必须加入足量辅基，和它结合成为全酶（holoenzyme），才有催化活性。脱辅基酶蛋白与辅基孵育一段时间后，酶活性才会恢复，因此，往往需要样品与试剂中的辅基先预孵育的过程。辅基的用量往往较少。
与酶蛋白结合很松弛，用透析和其它方法很易将它们与酶分开的称为辅酶（Coenzyme）。辅酶尽管不同于酶的底物，但在作用方式上和底物类似，在酶反应过程中与酶结合、分离及反复循环。辅酶用量的确定可将它们按底物处理。例如乳酸脱氢酶中辅酶按双底物动力学方程计算。
激活剂（activator）的化学本质是金属离子，可以是酶的活性中心，也可以通过其他机制激活酶的活性。作为激活剂的金属离子，其影响酶促反应的动力学更加复杂。最常见的是二价金属离子如Mg2+、Zn2+、Mn2+、Ca2+、Fe2+等。重金属离子大多是酶的变性剂。金属离子之间往往存在相互拮抗或相互抑制。在酶测定体系中经常加入EDTA目的是螯合一部分非必要的离子。合适的金属离子浓度是必要的，过量的离子往往抑制酶反应速度。由于激活剂的动力学往往与酶的动力学不同，这就可以解释不同的样品与反应液的比例，造成酶活性测定结果的不呈比例。N-乙酰半胱氨酸对肌酸激酶的激活作用与此类似。激活剂的用量一般通过反复实验来确定。
辅酶Q-10有助于：（1）保护心脏：
辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气，预防突发性心脏病，尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用。
（2）促进能量转化，提升精力：
辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量（如ATP），使细胞保持最佳状态，使人感觉精力更充沛；
（3）提高免疫力，延缓衰老：
辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，可阻止自由基的形成，有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老；
近年来的研究表明，辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。
各种辅酶在生物体正常生长发育中，发挥各种重要的作用，使生命活动有序的进行。向左转|向右转
根据酶催化反应最适条件的要求，原则上在酶测定体系中应加入一定量的辅助因子。辅助因子（cofactors）是指酶的活性所需要的一种非蛋白质成分，包括辅酶、辅基和金属离子激活剂。与酶紧密结合的辅因子称为辅基；不含辅基的酶蛋白称为脱辅基酶蛋白（apoenzyme），没有催化活性，必须加入足量辅基，和它结合成为全酶（holoenzyme），才有催化活性。脱辅基酶蛋白与辅基孵育一段时间后，酶活性才会恢复，因此，往往需要样品与试剂中的辅基先预孵育的过程。辅基的用量往往较少。
与酶蛋白结合很松弛，用透析和其它方法很易将它们与酶分开的称为辅酶（Coenzyme）。辅酶尽管不同于酶的底物，但在作用方式上和底物类似，在酶反应过程中与酶结合、分离及反复循环。辅酶用量的确定可将它们按底物处理。例如乳酸脱氢酶中辅酶按双底物动力学方程计算。
激活剂（activator）的化学本质是金属离子，可以是酶的活性中心，也可以通过其他机制激活酶的活性。作为激活剂的金属离子，其影响酶促反应的动力学更加复杂。最常见的是二价金属离子如Mg2+、Zn2+、Mn2+、Ca2+、Fe2+等。重金属离子大多是酶的变性剂。金属离子之间往往存在相互拮抗或相互抑制。在酶测定体系中经常加入EDTA目的是螯合一部分非必要的离子。合适的金属离子浓度是必要的，过量的离子往往抑制酶反应速度。由于激活剂的动力学往往与酶的动力学不同，这就可以解释不同的样品与反应液的比例，造成酶活性测定结果的不呈比例。N-乙酰半胱氨酸对肌酸激酶的激活作用与此类似。激活剂的用量一般通过反复实验来确定。
辅酶Q-10有助于：（1）保护心脏：
辅酶Q-10有助于为心肌提供充足氧气，预防突发性心脏病，尤其在心肌缺氧过程中辅酶Q10发挥关键作用。
（2）促进能量转化，提升精力：
辅酶Q-10帮助把食物转化为细胞生存必需的能量（如ATP），使细胞保持最佳状态，使人感觉精力更充沛；
（3）提高免疫力，延缓衰老：
辅酶Q-10是细胞自身产生的天然抗氧化剂，可阻止自由基的形成，有助于维护免疫系统的正常运作及延缓衰老；
近年来的研究表明，辅酶Q-10在预防冠心病，缓解牙周炎，治疗十二指肠溃疡及胃溃疡及缓解心绞痛方面有显著效果。同时还有抗肿瘤作用，临床对于晚期转移性癌症有一定疗效。
各种辅酶在生物体正常生长发育中，发挥各种重要的作用，使生命活动有序的进行。向左转|向右转
辅酶q10的作用原理_健康问答美容美体网123
2017-10-12
辅酶Q10存在人体每个细胞中，主要作用为驱动人体细胞产生能量。如果将人比喻成为一部汽车，那么辅酶Q10就相当于“发动机”，没有发动机，汽车无法行驶，没有辅酶Q10，人体就无法产生“动力”去进行日常运转。心肌需要依赖辅酶q10以生产足够的能量。由于人体内的辅酶q10会随着年龄的增长而降低，年迈50时心脏就会因为缺乏能量而出现状况无法正常地把足够的氧份和重要的营养素输送至各个器官和组织，因此有时候你会感觉到疲惫因为你身体里的辅酶q10已经支撑不了这个器官和组织！辅酶q10独有的酶化作用，能够促进心肌细胞的大量再生，增强心急泵血功能，24小时保证充足的供血供氧，长期使用保持心脏的正常机能。 这个是我帮你查到的 我也是通说辅酶q10的效果很不错！我也顺便看了看！希望这些对你有所帮助！哦 对了 我在这个网站上查的网址是 http://www.hongchahu.com/cncoq10/
转氨酶高,需要注意什么_有问必答_123
2021-07-24
谷丙转氨酶（简称ALT）升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。ALT升高肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起ALT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。
ALT主要存在于肝细胞浆内，其胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞坏死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。但它并不具器官专一性，许多疾病都可以引起它的增高。明显升高见于急性病毒性肝炎，中度升高见于慢性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、肝脓肿，心梗、心肌炎、心衰等也可轻度升高。因此对ALT升高的评价应密切结合临床。部分ALT升高与脂肪肝、饮用酒精有关。临床常用的保肝药物较多。但有些药物治疗效果可以但容易反复，致使一些肝脏疾病长期不能治愈，大量的肝细胞遭受破坏。如何保护肝细胞，是保护肝脏功能的关键所在。
转氨酶只不过是临床上常用的检查肝脏功能的一项指标，转氨酶的正常与否，并不能代表肝功能的好坏，转氨酶的高低也不是与肝脏功能状态呈比例的,转氨酶”水平的高低几乎不能反应肝脏的功能，转氨酶不过是肝细胞里面的一种成分而已，相比较而言这种成分在肝细胞中的含量比较高，肝细胞一旦遭到打击和破坏，转氨酶就被释放到了血液。而在这个时候，如果损害的肝脏细胞不多，肝脏完全能够正常工作
通常，体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1%的肝脏细胞损害，
可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受
到损害。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，医生会建议再查一次
，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还
高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做
其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。
即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情，因为对
于重型肝炎，可能由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中的转氨酶很少，ALT反
而随病情的恶化而降低。
转氨酶高不都是肝炎
ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转
氨酶增高。主要还有以下情况：
首先，人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌炎和心肌梗死都可能使天冬氨
酸转氨酶升高。
其次，如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升
高。
此外，对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精
肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。
劳累也可能让转氨酶升高
对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了
问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有
可能产生波动。
另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累
或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班
工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常
范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会
高出正常范围。
如果是由于这些情况导致转氨酶升高，只要好好休息，过一段时间后再做检查
，就会发现转氨酶水平恢复正常了。
还有一种会造成转氨酶升高的情况是生病时吃了会损伤肝脏的药物，比如红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。
总之，如果发现自己转氨酶高了，不要过于紧张，不要担心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受
正规复查和治疗。展开
ALT主要存在于肝细胞浆内，其胞内浓度高于血清中1000-3000倍。只要有1%的肝细胞坏死，就可以使血清酶增高一倍。因此，ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。但它并不具器官专一性，许多疾病都可以引起它的增高。明显升高见于急性病毒性肝炎，中度升高见于慢性肝炎、肝硬化活动期、肝癌、肝脓肿，心梗、心肌炎、心衰等也可轻度升高。因此对ALT升高的评价应密切结合临床。部分ALT升高与脂肪肝、饮用酒精有关。临床常用的保肝药物较多。但有些药物治疗效果可以但容易反复，致使一些肝脏疾病长期不能治愈，大量的肝细胞遭受破坏。如何保护肝细胞，是保护肝脏功能的关键所在。
转氨酶只不过是临床上常用的检查肝脏功能的一项指标，转氨酶的正常与否，并不能代表肝功能的好坏，转氨酶的高低也不是与肝脏功能状态呈比例的,转氨酶”水平的高低几乎不能反应肝脏的功能，转氨酶不过是肝细胞里面的一种成分而已，相比较而言这种成分在肝细胞中的含量比较高，肝细胞一旦遭到打击和破坏，转氨酶就被释放到了血液。而在这个时候，如果损害的肝脏细胞不多，肝脏完全能够正常工作
通常，体检中主要检查的转氨酶是丙氨酸转氨酶(ALT)。1%的肝脏细胞损害，
可以使血中ALT的浓度增加1倍。因此，ALT水平可以比较敏感地监测到肝脏是否受
到损害。
转氨酶水平在0—40之间是正常的。如果超出正常范围，医生会建议再查一次
，排除由于实验室设备故障和操作错误等因素造成误差的可能。如果转氨酶水平还
高，多半是由病毒性肝炎或其他肝病所致。但要确定是不是病毒性肝炎，还需要做
其他检查，结合病史、症状、体征等全面分析。
即使确认是病毒性肝炎，也不能简单地以ALT升高的程度来判断病情，因为对
于重型肝炎，可能由于存活的肝细胞比较少，释放到血液中的转氨酶很少，ALT反
而随病情的恶化而降低。
转氨酶高不都是肝炎
ALT的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转
氨酶增高。主要还有以下情况：
首先，人体内许多组织都含有转氨酶，比如心肌炎和心肌梗死都可能使天冬氨
酸转氨酶升高。
其次，如果有胆结石等胆道梗阻性疾病，可能因为淤胆而使血中转氨酶水平升
高。
此外，对于一些看起来没什么大病的人来说，还有可能因为长期酗酒导致酒精
肝，或饮食结构不合理导致脂肪肝，造成转氨酶高。
劳累也可能让转氨酶升高
对于健康人来说，转氨酶水平在正常范围内升高或降低，并不意味着肝脏出了
问题，因为转氨酶非常敏感，健康人在一天之内的不同时间检查，转氨酶水平都有
可能产生波动。
另外，健康人的转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。剧烈运动、过于劳累
或者近期吃过油腻食物，都可能使转氨酶暂时偏高。如果在检查转氨酶前一晚加班
工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果可能就会超出正常
范围。一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的转氨酶水平，结果也可能会
高出正常范围。
如果是由于这些情况导致转氨酶升高，只要好好休息，过一段时间后再做检查
，就会发现转氨酶水平恢复正常了。
还有一种会造成转氨酶升高的情况是生病时吃了会损伤肝脏的药物，比如红霉素、四环素、安眠药、解热镇痛药、避孕药，还有半夏、槟榔、青黛等中药。在停用这些药物后，转氨酶水平会很快恢复正常。
总之，如果发现自己转氨酶高了，不要过于紧张，不要担心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受
正规复查和治疗。展开
高中生物口服多酶片中的胰蛋白酶可在小肠中发挥作用这句话里面酶...123
不扣篮的签字笔2017-11-20
高中生物口服多酶片中的胰蛋白酶可在小肠中发挥作用
这句话里面酶是蛋白质，应该会在胃部被胃蛋白酶消化，为什么这句话是对的
这句话里面酶是蛋白质，应该会在胃部被胃蛋白酶消化，为什么这句话是对的
抗体酶与酶的修饰及活性调节123
fanxin19872014-01-13
我最近用重组表达的方式获得了一个蛋白酶，经过实验发现活性不好，所以希望能够先用生物信息学的方式对酶的部分核酸或者氨基酸进行修饰以增强其活性，不知道有没有老师做过或者知道怎么做，非常感谢，急求！！！
Oncogene:陈国强教授解析白血病发生机制 白血病专区 123
qq61082005-03-02
原题
Identificationofmembranetype-1matrixmetalloproteinaseasatargetofhypoxia-inducIBLefactor-2[alpha]invonHippel-Lindaurenalcellcarcinoma.[Article]
来源
Oncogene.24(6):1043-1052,February3,2005.
AccessionNumber
00006374-200524060-00010.
Author
Petrella,BrendaL1;Lohi,Jouko3;Brinckerhoff,ConstanceE*,1,2
Institution
(1)DepartmentofBiochemistry,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(2)DepartmentofMedicine,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(3)DepartmentofPathology,HaartmanInstitute,UniversityofHelsinkiandHelsinkiUniversityCentralHospital,Helsinki,FIN-00014,Finland
摘要原文
Metastaticrenalcellcarcinoma(RCC)resultingfromthehereditarylossofthevonHippel-Lindau(VHL)tumorsuppressorgeneistheleADIngcauseofdeathinVHLpatientsduetothedeleteriouseffectsofthemetastatictumor(s).VHLfunctionsinthedestructionofthealphasubunitsoftheheterodimerictranscriptionfactor,hypoxia-induciblefactor(HIF-1[alpha]andHIF-2[alpha]),innormoxicconditions.WhenVHLfunctionislost,HIF-[alpha]proteinisstABIlized,andtargethypoxia-induciblegenesaretranscribed.Theprocessoftumorinvasionandmetastasisinvolvesthedestructionoftheextracellularmatrix,whichisaccomplishedprimarilybythematrixmetalloproteinase(MMP)familyofenzymes.Here,wedescribeaconnectionbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandtheupregulationofmembranetype-1MMP(MT1-MMP)geneexpressionandprotein.Specifically,MT1-MMPisupregulatedinVHL-/-RCCcellsthroughanincreaseingenetranscription,whichismediatedbythecooperativeeffectsofthetranscriptionfactors,HIF-2andSp1.Further,weidentifyafunctionalHIF-bindingsiteintheproximalpromoterofMT1-MMP.Toourknowledge,thisisthefirstreporttoshowdirectregulationofMT1-MMPbyHIF-2andtoprovideadirectlinkbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandanincreaseinMMPgeneandproteinexpression.
编译
vonHippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制基因遗传性丢失引起的转移性肾细胞癌（RCC）在VHL病人中导致死亡的原因是转移性瘤的有害作用。在含氧正常情况下，VHL作用是破坏异二聚转录因子和缺氧诱导因子（HIF-1[a]和HIF-2[a]）的a亚基。当VHL作用丧失后，HIF[a]蛋白变的稳定，并且靶缺氧诱导基因被转录。肿瘤侵入和转移的过程包括细胞外基质的破坏—主要通过基质金属蛋白酶（MMP）家族的酶完成。研究者阐明了VHL肿瘤抑制功能的丧失与I型膜基质金属蛋白酶（MT1—MMP）基因表达和蛋白质之间的联系。基因转录的增加使VHL-/-RCC细胞中MT1—MMP发生向上调节，这一作用是转录因子HIF-2[a]及sp1共同作用的结果。据称，这份论文首次报道HIF-2调节了MT1-MMP，并且提出VHL肿瘤抑制功能与MMP基因表达和蛋白质表达之间具有直接的联系。
Identificationofmembranetype-1matrixmetalloproteinaseasatargetofhypoxia-inducIBLefactor-2[alpha]invonHippel-Lindaurenalcellcarcinoma.[Article]
来源
Oncogene.24(6):1043-1052,February3,2005.
AccessionNumber
00006374-200524060-00010.
Author
Petrella,BrendaL1;Lohi,Jouko3;Brinckerhoff,ConstanceE*,1,2
Institution
(1)DepartmentofBiochemistry,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(2)DepartmentofMedicine,NorrisCottonCancerCenter,DartmouthMedicalSchool,Lebanon,NH03756,USA;(3)DepartmentofPathology,HaartmanInstitute,UniversityofHelsinkiandHelsinkiUniversityCentralHospital,Helsinki,FIN-00014,Finland
摘要原文
Metastaticrenalcellcarcinoma(RCC)resultingfromthehereditarylossofthevonHippel-Lindau(VHL)tumorsuppressorgeneistheleADIngcauseofdeathinVHLpatientsduetothedeleteriouseffectsofthemetastatictumor(s).VHLfunctionsinthedestructionofthealphasubunitsoftheheterodimerictranscriptionfactor,hypoxia-induciblefactor(HIF-1[alpha]andHIF-2[alpha]),innormoxicconditions.WhenVHLfunctionislost,HIF-[alpha]proteinisstABIlized,andtargethypoxia-induciblegenesaretranscribed.Theprocessoftumorinvasionandmetastasisinvolvesthedestructionoftheextracellularmatrix,whichisaccomplishedprimarilybythematrixmetalloproteinase(MMP)familyofenzymes.Here,wedescribeaconnectionbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandtheupregulationofmembranetype-1MMP(MT1-MMP)geneexpressionandprotein.Specifically,MT1-MMPisupregulatedinVHL-/-RCCcellsthroughanincreaseingenetranscription,whichismediatedbythecooperativeeffectsofthetranscriptionfactors,HIF-2andSp1.Further,weidentifyafunctionalHIF-bindingsiteintheproximalpromoterofMT1-MMP.Toourknowledge,thisisthefirstreporttoshowdirectregulationofMT1-MMPbyHIF-2andtoprovideadirectlinkbetweenthelossofVHLtumorsuppressorfunctionandanincreaseinMMPgeneandproteinexpression.
编译
vonHippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制基因遗传性丢失引起的转移性肾细胞癌（RCC）在VHL病人中导致死亡的原因是转移性瘤的有害作用。在含氧正常情况下，VHL作用是破坏异二聚转录因子和缺氧诱导因子（HIF-1[a]和HIF-2[a]）的a亚基。当VHL作用丧失后，HIF[a]蛋白变的稳定，并且靶缺氧诱导基因被转录。肿瘤侵入和转移的过程包括细胞外基质的破坏—主要通过基质金属蛋白酶（MMP）家族的酶完成。研究者阐明了VHL肿瘤抑制功能的丧失与I型膜基质金属蛋白酶（MT1—MMP）基因表达和蛋白质之间的联系。基因转录的增加使VHL-/-RCC细胞中MT1—MMP发生向上调节，这一作用是转录因子HIF-2[a]及sp1共同作用的结果。据称，这份论文首次报道HIF-2调节了MT1-MMP，并且提出VHL肿瘤抑制功能与MMP基因表达和蛋白质表达之间具有直接的联系。
钙蛋白酶_CAPN1_基因的研究进展123
hanghang07132017-06-30
丁友们好！我现在在做酶切实验，用的是钙蛋白酶。可是我按照文献上的条件重复了两次，一直没有重复出来（目的蛋白没有被切的迹象）。我怀疑是这个酶失活了，咨询了一下这个产品的总代理商，他们说这个酶的保质期是1到2个月，但说明书上并没有说明（不知道代理商的话是否准确）。说明书上说如果要长期保存需要-20℃下加入carrierprotein，但我们并没有加。现在距离我们买这个酶已经6个月了。心里很忐忑。特意向来向大家请教，还请用过这种酶的朋友们多多指教，先谢谢啦～
只有转氨酶高是怎么回事/其他都正常!_寻医问药网_xywy.com123
福龙EE62017-11-19
病情分析：你好，在化验肝功能时，转氨酶高提示肝细胞有损伤的情况的，不过如果只是稍微高一点，这个到不要紧的意见建议：有时在化验前休息不好，睡眠不足，饮食不节，过度饮酒或劳累，精神压力大，都有可能引起转肝功能轻度异常的，如果你没有不适的症状，可以先观察一段时间，在这个期间有一个合理的生活和饮食习惯，保持心情舒畅，避免过度劳累，这样会很好的。
【求助】醛糖还原酶活性123
huihuang9152004-09-16
请教各位高手：
晶状体醛糖还原酶测定方法的具体步骤！
谢谢！
盼回复！
我的邮箱：huihuang915@hotmail.com
不胜感激！
晶状体醛糖还原酶测定方法的具体步骤！
谢谢！
盼回复！
我的邮箱：huihuang915@hotmail.com
不胜感激！
原代培养中脱氧核糖核酸酶到底是起什么作用123
网操2122017-10-12
原代培养中脱氧核糖核酸酶到底是起什么作用
相同点：都能以DNA为模板，从5'向3'进行核苷酸或脱氧核苷酸的聚合反应。
不同点
1、作用底物不同。RNA聚合酶底物是NTP；DNA聚合酶底物是dNTP。
2、RNA聚合酶作用不需要引物，而DNA聚合酶作用需要引物。
3、RNA聚合酶本身具有一定的解旋功能，而DNA聚合酶没有，当需要解开双链的时候要解旋酶和拓扑异构酶的帮助。
4、RNA聚合酶只具有5‘到3’端的聚合酶活性，而DNA聚合酶不仅有5‘到3’端的聚合酶活性，还具有3‘到5’端的外切酶活性。保证DNA复制时候校对，所以复制的忠实性高于转录的。
5、RNA聚合酶通常作用于转录过程；DNA聚合酶通常作用于DNA复制过程
相同点：都能以DNA为模板，从5'向3'进行核苷酸或脱氧核苷酸的聚合反应。
不同点
1、作用底物不同。RNA聚合酶底物是NTP；DNA聚合酶底物是dNTP。
2、RNA聚合酶作用不需要引物，而DNA聚合酶作用需要引物。
3、RNA聚合酶本身具有一定的解旋功能，而DNA聚合酶没有，当需要解开双链的时候要解旋酶和拓扑异构酶的帮助。
4、RNA聚合酶只具有5‘到3’端的聚合酶活性，而DNA聚合酶不仅有5‘到3’端的聚合酶活性，还具有3‘到5’端的外切酶活性。保证DNA复制时候校对，所以复制的忠实性高于转录的。
5、RNA聚合酶通常作用于转录过程；DNA聚合酶通常作用于DNA复制过程
Notch信号通路与肿瘤干细胞及抑制剂研究进展123
zhou712007-03-13
Title：Notch Signaling, γ-Secretase Inhibitors, and Cancer Therapy
Author:Shih IeM, Wang TL.
Resource：Cancer Res. 2007 Mar 1;67(5):1879-82.
Impact Factor：8.0（2005）
Abstract：The Notch signaling pathway represents a critical component in the molecular circuits that control cell fate during development. Aberrant activation of this pathway contributes to tumorigenesis. The role of Notch in human cancer has been highlighted recently by the presence of activating mutations and amplification of Notch genes in human cancer and by the demonstration that genes in the Notch signaling pathway could be potential therapeutic targets. It has become clear that one of the major therapeutic targets in the Notch pathway are the Notch receptors, in which gamma-secretase inhibitors prevent the generation of the oncogenic (intracellular) domain of Notch molecules and suppress the Notch activity. This review article summarizes the biological roles of Notch molecules in cancer development with special emphasis on the promise and challenges in applying gamma-secretase inhibitors as a new line of targeted therapeutic agents.
PMID: 17332312
Author:Shih IeM, Wang TL.
Resource：Cancer Res. 2007 Mar 1;67(5):1879-82.
Impact Factor：8.0（2005）
Abstract：The Notch signaling pathway represents a critical component in the molecular circuits that control cell fate during development. Aberrant activation of this pathway contributes to tumorigenesis. The role of Notch in human cancer has been highlighted recently by the presence of activating mutations and amplification of Notch genes in human cancer and by the demonstration that genes in the Notch signaling pathway could be potential therapeutic targets. It has become clear that one of the major therapeutic targets in the Notch pathway are the Notch receptors, in which gamma-secretase inhibitors prevent the generation of the oncogenic (intracellular) domain of Notch molecules and suppress the Notch activity. This review article summarizes the biological roles of Notch molecules in cancer development with special emphasis on the promise and challenges in applying gamma-secretase inhibitors as a new line of targeted therapeutic agents.
PMID: 17332312
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